Загадка “плохого прикуса”. Элементарно, Ватсон!
Автор: Дайен Кламб. Перевод Евгении Ярковой.
Осознание того факта, что вещи, которым нас обучили давным-давно (и которые мы частенько сами успели передать следующему поколению заводчиков), были основаны на неправильных предположениях и могут оказаться просто напросто ЛОЖЬЮ, может стать пилюлей, которую сложно, а для некоторых людей попросту невозможно проглотить. Для других это осознание становится тем моментом “Ага!”, когда то, что казалось необъяснимым, внезапно становится ясно, как день.
Один из таких моментов произошёл со мной несколько лет назад, когда я узнала, что внутриутробное нарушение регуляторного гена с восхитительно невероятным именем Sonic Hedgehog (SHH, дословный перевод — “Сверхзвуковой еж” [прим. пер]) часто приводит к асимметрии, когда две стороны тела немного отличаются друг от друга. (Такое случается намного чаще, чем вы можете себе представить, в том числе и у людей, и может быть выражено в разной степени. А симметрию у человека связывают как с красотой, так и с долголетием. То же самое вероятно относится и к собакам.)
Если говорить более конкретно, асимметричная собака будет постоянно двигаться немного в бок, так как вымах и толчок на одной ее стороне всегда чуть больше, чем на другой, что делает ее движения до жути напоминающими ход Форда Фэйрлайн 63-го года выпуска с погнутой рамой. При этом в стойке собака имеет безупречный баланс, и это ставило в тупик судей и заводчиков с незапамятных времён.
Когда я поделилась этим открытием в своей колонке несколько лет назад, поразительное количество судей, которые ее прочитали, написали мне, что это был для них тот самый момент “Ага!” Одна из них написала мне, что теперь, как только она видит собаку, двигающуюся боком, она проверяет положение локтей на обеих сторонах, и оказывается, что один из них неизменно расположен выше на грудной клетке, чем другой. Старая загадка собачьих выставок разрешена с помощью молекулярной генетики. Класс.
Недавно я снова испытала один из этих “Ага!”, когда я, в поисках чего-то совершенно другого, натолкнулась на очаровательную исследовательскую работу (со мной такое постоянно случается). Похоже учёные установили, что размер и форма мандибулы(нижней челюсти) у млекопитающих контролируется удивительно большим количеством генов – на данный момент их открыто уже более 15. Покопавшись ещё немного, я выяснила, что примерно столько же генов вовлечено в развитие максилярного комплекса, или, иначе говоря, верхней челюсти. Весь прикол в том, что это – разные гены и наследуются они более или менее независимо. Это означает, если объяснять на пальцах, что собака может унаследовать верхнюю челюсть от одного родителя, а нижнюю – от другого. Ага! Ещё одна загадка чистокровного разведения разрешена, а давние представления опровергнуты.
Представьте себе как это часто происходит на практике. Молодого кобеля, с отличными тестами здоровья, качественным сложением и великолепной головой активно вяжут с суками, головы которых требуют улучшения, то есть, в зависимости от стандарта породы, их морды могли бы быть немного короче, длиннее, больше или меньше наполнены.
Но вместо общего улучшения, которое заводчики ожидают в первом поколении, они получают может быть один хороший прикус (если они достаточно удачливы и им повезло с предками суки) и полную пригоршню “плохих” прикусов. (Разумеется, то, что подразумевается под плохим прикусом, сильно зависит от породы). Скоро начинают ползти слухи, что этот кобель с красивой головой “передаёт плохой прикус” и количество его потомков падает быстрее, чем капиталы Леман Бразерс (Одна из крупнейших финансовых систем США, обанкротившаяся во время кризиса 2008 года [прим. пер.]). Такое случается постоянно.
Но теперь-то мы знаем, что это вовсе не вина этого бедняги. Заводчики в течение многих лет верили в то, что перекус является результатом действия AR гена и что некоторые собаки переносят этот рецессивный ген, передавая тем самым “плохие” прикусы. Мне говорили об этом тысячи раз и вам, наверное, тоже.
Но все это попросту говоря НЕПРАВДА. Оказывается нет никакого одного гена AR для перекуса, или недокуса. В формирование прикуса вовлечены буквально десятки генов и все они наследуются более-менее независимо.
Так что с сегодняшнего дня мы можем перестать винить бедных кобелей (конечно если вы не один из тех людей, которые не могут изменить свои давно укоренившиеся представления перед лицом новых доказательств вследствие недостаточной активности передней части поясной извилины коры, и я попросту трачу на вас свое время).
На самом деле происходит вот что. По законам Менделя (которые все ещё верны, хотя прошло уже столько лет) какой-то процент щенков от вязки собак с “непохожими” головами унаследует больше генов, ответственных за длинную нижнюю челюсть, от одного из родителей и большую часть генов, ответственных за короткую верхнюю челюсть, от другого, что приведёт к появлению прикуса, не предусмотренного стандартом данной породы. Не стоит винить ни одного из родителей, потому что теперь мы знаем, что прикус определяется многими генами.
Теперь, надеюсь, большинство из нас уже поняли, что существует большая генетическая разница между смещением челюстей и неправильным прикусом по резцам, который обычно представляет собой “обратные ножницы” у собаки, челюсти которой сходятся правильно и чей “щенячий” прикус был идеален. Смещение по резцам обычно происходит попросту из-за определённого времени прорезывания постоянных зубов. Верхние резцы выталкивают вперёд нижние, что приводит к “обратным ножницам”. Вот почему этот дефект можно исправить простым давлением на зубы. В этом случае также не стоит винить кого-то из родителей, так как исследования показали, что существует более 50 различных генов, влияющих на развитие и время прорезывания зубов.
Некоторые из этих генов, как оказалось, участвуют также в других процессах и могут кодировать признаки, на которые мы вели селекцию в течение многих лет. Например ген MITF, который участвует в развитии пигмента (белая пятнистость у собак проявляется именно благодаря мутациям в этом гене), также вовлечён в развитие зубов и влияет на время их прорезывания. Вероятно из-за него у щенков с белой пятнистостью зубы прорезываются позже, чем у их однопомётников, имеющих сплошной окрас. Мутация в гене RSPO2, который тоже влияет на развитие зубов, связана с появлением украшающей шерсти на морде у некоторых пород собак. (И это только два случая, которые я сразу припомнила, на самом деле их должны быть десятки, потому что мы знаем, что многие гены выполняют много разных функций)
Возможно этим можно объяснить тот факт, что волки с их равномерно длинной мордой, сплошным окрасом и отсутствием бороды редко обнаруживают аномалии зубной системы, которые являются бичом чистокровных собак. Нет, я не предлагаю всем нашим собакам сделать “волчью” голову, или сплошной окрас или голую морду – такой способ действий серьёзно повлияет на породный тип у двух третей существующих пород, причём не обязательно в лучшую сторону.
Я предлагаю лишь осознать, что неправильный прикус по челюстям или смещение резцов являются полигенными признаками, а не результатом действия одного единственного рецессивного гена, и это позволит нам принимать более осознанные решения при планировании разведения. Повязать кобеля с роскошной головой с сукой, у которой голова нуждается в улучшении, и ждать, что у всех щенков будет отцовская голова это все равно, что повязать кобеля с идеальными суставами с диспластичной сукой и думать, что суставы щенков будут отличными, как у отца. Никто в здравом уме не станет обвинять кобеля, так как мы уже знаем (я надеюсь!), что дисплазия суставов у собак – это полигенный признак и он дает вероятностное распределение в потомстве.
Способ улучшить ситуацию с прикусами в породе такой же, что помог снизить остроту проблемы дисплазии тазобедренных суставов в последние несколько десятилетий в некоторых породах собак – ОТБОР. И как показали результаты работы на немецких овчарках, это можно сделать, не жертвуя при этом породным типом. Вместо того чтобы отказаться от вязки с кобелём, который, имея правильную голову, передаёт неправильные прикусы при скрещивании с суками, у которых плохие головы, куда разумнее сделать несколько лайнбридингов на него, используя для дальнейшего разведения только собак с хорошим прикусом и отбраковывая остальных. После 3-4 поколений линия будет гомозиготна по голове этого кобеля, поголовье будет иметь нужную глубину и ширину головы, а случаи неправильных прикусов станут редкими и разрозненными. Таким образом мы совместим зарекомендовавшие себя тактики животноводства и знания, полученные на острие молекулярной генетики. Таково будущее ответственного чистокровного разведения собак.
Между прочим отказ отбросить многолетние заблуждения перед лицом новых доказательств и упорствование в мнении, что существует единственный рецессивный ген “плохого прикуса” и что производитель может быть его “носителем”, в конце концов не помогут избавиться от проблемы. Почему? Да потому что способ устранить признак, обусловленный единственным рецессивным геном, в условиях, когда тестирование недоступно, сильно отличается от способа избавиться от полигенного признака, дающего вероятностное распределение.
А последовательное получение лучших, более здоровых собак сейчас важно как никогда.
http://sealyworld.org/
